Зоантус яд.

[SergHast 0]

словом, да, руки все в слизи давеча были, и царапины были - ноль реакции.

А переход в Мир Иной был не так сильно заметен? или он был постепенным? :gygy:

Тоесть постепенное перерождение Человека Разумного в Человека ПолитоЗоосного, . :gygy:

Может после первого раза пошел процесс адаптации и выработки антител (типа Spidermen) смотри и в глаз плюнули... а тебе хоть бы что :gygy:

[mike-моряк 2]

У меня с недавних пор в нелегалы записалась вот такая палитоя.Только вот токсичная она или нет?Может выкинуть от греха?

[karen 247]

Миша, это реальная, самая настоящая Палитоя (Palythoa). (А то, что на форуме обычно называют палитоей, с полипами на ножках, это протопалитоя). С большой вероятностью твоя палитоя токсична, я не уверен на 100% конечно, но я бы испытывать ее на себе не стал. А оставлять ее жить у себя или нет - это сам решай.

[mike-моряк 2]

Миша, это реальная, самая настоящая Палитоя (Palythoa). (А то, что на форуме обычно называют палитоей, с полипами на ножках, это протопалитоя). С большой вероятностью твоя палитоя токсична, я не уверен на 100% конечно, но я бы испытывать ее на себе не стал. А оставлять ее жить у себя или нет - это сам решай.

Привет Карен!Мне как всегда везет. Я ее кстате тргал по незнанию.Правда полипы у нее закрыты были.Хорошо есть форум,и здесь такие вещи обсуждаются.А то бы ласты склеил и не узнал бы отчего.Надо аккуратно ее удалить от греха.

[mike-моряк 2]

В общем поискал в интернете,моя политоя,это одна из разновидностей которая содержит политоксин.Буду выбрасывать.

[billy-bonce 11]

В общем поискал в интернете,моя политоя,это одна из разновидностей которая содержит политоксин.Буду выбрасывать.

не учуял зачем выбрасывать?( зверь симпатичный, облизывать его никто же не заставляет?))

[fish-man 11]

Сегодня случайно провел по зеленой политойе руками. Никакой реакции нет.

Стоит ли держать ее в аквариуме? Покупал не знал что это "пакетики" с самым сильным небелковым ядом в мире.

 

 

 

Статья про политоксин в википедии говорит.

Палитоксин — это яд небелковой природы, C129H223N3O54

 

Является самым сильным ядом небелковой природы из известных в мире.

Разлагается при температуре ~ 300 °C; теряет активность в сильнокислых и щелочных средах, не растворим в ацетоне, эфире, плохо — в спиртах.

Содержится в шестилучевых кораллах зоантариях (Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. caribacorum и др.); возможно, продуцируется вирусом находящимся всимбиозе с зоантариями. Аборигены острова Таити и Гавайских островов издавна использовали зоантарии для приготовления отравленного оружия.

Высокотоксичен для теплокровных: человек — ЛД50 (0,1-0,2)·10−4 мг/кг, внутривенно

Обладает кардиотоксическим действием. Гибель наблюдается через 3-8 секунд в результате сужения коронарных сосудов и остановки дыхания. Вероятно, механизм действия обусловлен его прочным связыванием с Na,K-АТФ-азами клеток нервной ткани, сердца, эритроцитов. Образующиеся в местах связывания в цитоплазматических мембранах поры приводят к потере клетками ионов K+ и Ca2+ и их гибели. Симптомы поражения частично снимаются введением папаверина, аденозина и кортикостероидов (антиалергены).

Статья о палитоксине:

Палитоксин (palytoxin, РТХ; вещество ЕА 3940) — сильнейший геморрагический зоотоксин небелковой природы, обладающий кардиотоксическим и гемолитическим действием, поражающий сердечнососудистую и респираторную системы, желудочно-кишечный тракт и почки человека. Рассматривается специалистами как агент для осуществления террористических актов, диверсий и действий криминального характера. Цельработы — анализ и обобщение подходов к распознанию поражений РТХ. PTX и его аналоги содержатся в зоонтариях Palythoa spp., красных водоросляхChondria crispus, донных динофлагеллятах Ostreopsis spp. и в ассоциированных с ними морских животных и бактериях. Кораллы P. toxica содержат до 300 мкг/г PTX. Отравления людей происходят в результате употребления в пищу морских животных (крабы, сардины, анчоусы, сельди, кузовки и др.), реже через кожу при контакте кораллами Polithoa. Механизм действия PTX на субклеточном уровне проявляется в блокировании работы Na+/K+-насоса клеток мышц сердца, эритроцитов и нервной системы, и поддерживающего физиологический градиент Na+ и K+ внутри и снаружи клетки. При остром отравлении PTX смерть человека наступает в течение нескольких часов вследствие тяжелой коронарной вазоконстрикции и последующей сердечной недостаточности. При раннем начале реанимационных мероприятий или недостаточной для острого отравления дозы токсина, летальный исход возможен на вторые-третьи сутки из-за развития кардиопульмонарного шока, возникающего вследствие: рабдомиолиза дыхательных мышц; поражения стволовой части мозга; инфаркта мозга; прямого повреждения миокарда. Начиная с третьих-четвертых суток после отравления PTX, смерть наступает вследствие острой почечной недостаточности, вызванной рабдомиолизом. Летальность среди людей при неумышленных энтеральных отравлениях РТХ достигает 8%. Летальная доза PTX для человека лежит в пределах (1,0–2,0)10–5 мг/кг. Диагноз подтверждается обнаружением PTX (и его аналогов) в крови и моче пациента с помощью жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии и биопробами. Лечение симптоматическое и патогенетическое.

Супотницкий М.В. Распознание поражения палитоксином // Жизнь без опасностей. — 2013. — № 3. — С. 56–67.

 

Тhe article deals with expanded analysis of approaches to recognition of palitoxin affect. The epidemiology of poisoning, the molecular structure and mechanism of action as well as toxic and injurious action are shown. The article also focuses on clinic of food intoxication, contact and inhalational affects, the recommendation on treatment.

Supotnitskiy М.V. The recognition of defeat by palitoxine // Life without dangers — 2013. — № 3. — P. 56–67.

 

 

Палитоксин (palytoxin, РТХ) — сильнейший геморрагический зоотоксин небелковой природы, обладающий кардиотоксическим и гемолитическим действием, поражающий сердечнососудистую и респираторную системы, желудочно-кишечный тракт и почки человека. Как поражающий агент химического оружия РТХ детально исследован в Эджвудском арсенале армии США под шифром «вещество ЕА 3940». Рассматривается специалистами как агент для осуществления террористических актов, диверсий и действий криминального характера [2]. В тоже время в отечественной литературе РТХ уделено мало внимания. Цель работы — анализ и обобщение подходов к распознанию поражений РТХ.

Естественная эпидемиология отравления РТХ. Впервые РТХ выделен в 1971 г. из мягких кораллов Polithoa учеными Гавайского университета (University of Hawaii) R. E. Moore и P. J. Scheuer [15]. Токсические свойства этих кораллов были издавна известны аборигенам Таити и Гавайских островов, которые их использовали для приготовления отравленного оружия. Места обитания ядовитых кораллов туземцами держались в секрете.

РТХ и его аналоги обнаружены в зоонтариях Palythoa spp. (P. toxica, P. tuberculosa, P. carbacorum, P. mammillosa, P. vestitus, P. aff. Margaritae), красных водорослях Chondria crispus и донных динофлагеллятах Ostreopsis spp. (Ostreopsis siamensis, O. mascarenensis, O. ovata). Их так же находят у организмов, живущих в тесной ассоциации с колониями зоантарий. Активность PTX обнаружена у бактерий рода Pseudomonas (Alteromonas), ассоциированных с динофлягеллятами Ostreopsis lenticularis [5]; у бактерий B. cereus, бактерий родов Brevibacterium и Acinetobacter, выделенных из зоонтарий Palythoacaribaeorum [20].

По пищевым цепям РТХ проникает в организм животных, питающихся зоонтариями, либо живущих с ними в ассоциациях животными (губки, моллюски, ракообразные, горгонии, многощетинковые черви, морские звезды Acanthaster planci и др.). Те, в свою очередь, поедаются более крупными хищниками — рыбами (сардины, анчоусы, сельди и др.), морскими ежами, крупными крабами, обитающими в тропических морях. Человек — конечное звено этой пищевой цепи (таблица 1).

 

Молекулярная структура и механизм действия РТХ. Химическая структура РТХ установлена в 1981 г. двумя группами исследователей. В 1994 г. E. M. Suh и Y. Kishi впервые синтезировали РТХ химическим путем [24]. PTX представляет собой большую сложную молекулу с длинным полигидроксилированным (polyhydroxylated) и частично ненасыщенным алифатическим остовом, содержащим и как липофильные, так и гидрофильные участки, и 64 хиральных центра. Последняя особенность включает наличие 8 двойных групп, способных к cis/trans-изомеризации, благодаря чему PTX может иметь более чем 1021 стереоизомеров [11]. Идентифицировано, по крайней мере, 14 аналогов PTX. Гомопалитоксин (homopalytoxin), бисгомопалитоксин (bishomopalytoxin), неопалитоксин (neopalytoxin), деопалитоксин (deopalytoxin) и 42-гидроксипалитоксин (42-hydroxypalytoxin) были обнаружены в тропических Palythoa. Остреоцин-D (ostreocin-D, 42-hydroxy-3,26-didemethyl-19,44-dideoxypalytoxin, OSD), оватоксин-А, -B, -C, -D и –E (ovatoxin-A, -B, -C, -D и –E), маскаренотоксин-А, -B и -С (mascarenotoxin-A, -B и -С), обнаружены у бентосных динофлагеллят Ostreopsis. Наиболее хорошо изучена химическая структура палитоксина и остреоцина-D (рисунок 2)

 

 

 

Рисунок 2. Структура палитоксина и остреоцина-D. По [13]

R. E. Moore и P. J. Scheuer [14] экстрагировали PTX из необработанных сырых кораллов P. toxica водным раствором 70 % этанола. Затем обращено-фазовой хроматографией на колонке с порошкообразным полиэтиленом они отделили токсин от неорганических солей и полярных органических соединений, используя для элюции 50 % водный раствор этанола. Чистый PTX они получили путем ионообменной гельфильтрации элюата сначала на DEAE-Sephadex при рН 7,0, затем на CM-Sephadex при рН 4,5. Выход PTX составил 0,027 % от массы сырых кораллов. По данным R. E. Moore et al. кораллы P. toxica могут содержать до 300 мкг/г PTX [14].

Очищенный PTX представляет собой белый аморфный гигроскопичный порошок. В кристаллической форме токсин и его аналоги пока получены не были. Брутто-формула (система Хилла) PTX: C129H223N3O54. ММ PTX укладывается в пределы от 2659 до 2680 кДа (что в 19 раз больше, чем у зарина), в зависимости от вида Palythoa, из которого он был получен. ММ остеоцина-D — 2635 кДа. ММ маскаренотоксина-А и маскаренотоксина-В находятся в пределах от 2500 до 2535 кДа, оватоксина-А — 2648 кДа. Водный раствор PTX в ультрафиолетовом спектре дает два пика поглощения: 233 и 263 нм. PTX термостабилен, температура разложения 300 0С. Он не инактивируется кипячением, стабилен в нейтральных водных растворах в течение нескольких месяцев, однако быстро разрушается под воздействием кислой и щелочной среды. Растворим в диметилсульфоксиде и пиридине, но не растворим в эфире, ацетоне и хлороформе, плохо растворим в спиртах. При растворении в воде PTX образует стойкую пену [2, 11].

Механизм действия PTX на субклеточном уровне проявляется в блокировании Na+/K+-АТФазы, лежащей в основе работы Na+/K+-насоса клеток мышц сердца, эритроцитов и нервной системы, и поддерживающего физиологический градиент Na+ и K+ внутри и снаружи клетки. Та часть белков Na+/K+-канала, которая погружена в цитоплазму клетки, имеет повышенное сродство к ионам натрия. Поверхность белков, обращенных во внеклеточное пространство, имеет повышенное сродство к калию. Внутренние сайты связывания работают тогда, когда внешние не связаны с ионами калия. Na+/K+-насос выкачивает ионы натрия из клетки, одновременно накачивая ионы калия внутрь клетки. Он транспортирует три иона Na+ из клетки и два иона К+ в клетку используя гидролиз АТФ в качестве источника энергии. Таким образом, обеспечивается низкая внутриклеточная концентрация ионов натрия и высокая — калия. Градиент концентрации ионов натрия на мембране имеет специфические функции, связанные с передачей информации в виде электрических импульсов, а также с поддержанием других активных транспортных механизмов и регулирования объема внутреннего пространства клетки.

Рецептором для PTX является транспортный белок Na+/K+-АТФаза. На внутренней поверхности мембраны она расщепляет АТФ на АДФ и фосфат. На транспортировку трех ионов натрия из клетки и одновременно двух ионов калия в клетку используется энергия одной молекулы АТФ, т. е. суммарно за один цикл работы насоса из клетки удаляется один положительный заряд. Таким образом, Na+/K+-насос является электрогенным (создает электрический ток через мембрану), что приводит к увеличению электроотрицательности мембранного потенциала приблизительно на 10 мВ. Транспортный белок выполняет эту операцию с высокой скоростью: от 150 до 600 ионов натрия в секунду. Поэтому неудивительно, что более 1/3 энергии, потребляемой клеткой, расходуется на работу Na+/K+-насоса, а в некоторых наиболее активных клетках на его работу расходуется до 70% энергии.

Молекулы PTX подавляют активный транспорт Na+ и K+ через клеточные мембраны, связываясь с внеклеточным участком Na+/K+-АТФазы. Na+/K+-насос превращается в неспецифический постоянно открытый ионный канал. Мембрана деполяризуется и в цитозоле происходит накопление Са2+. Изменение концентрации внутриклеточных катионов, в частности, увеличение кальция, как правило, вызывает гибель клеток. Внутриклеточной мишенью PTX является цитоскелет. Показано, что сигнальный каскад, индуцированный PTX и остреоцин-D, приводит к деформации нитей актина, формирующих цитоскелет. В условиях in vitro токсическое действие PTX проявляется осмотическим лизисом эритроцитов с деструкцией клеточной мембраны и высвобождением гемоглобина. Гемолиз эритроцитов можно ингибировать добавление сердечного гликозида квибаина (ouabain, g-strophanthin) — специфического ингибитора мембранной Na+/K+-АТФазы. Однако терапевтический эффект от применения квибаина при экспериментальном отравлении животных PTX, не наблюдается [16].

В условиях in vivo PTX вызывает широкий спектр вторичных фармакологических эффектов. Они включают спастическое сокращение скелетных, гладких и сердечных мышц и другие сердечнососудистые эффекты, так как высвобождение нейротрансмиттеров из терминалей нервов приводит к сокращению миоцитов. Спазм гладких мышц сосудов вызывает инфаркт миокарда, мозга и некрозы кишечника. Прямое действие PTX на клетки вызывает разрушение мышечного волокна (и, как следствие, рабдомиолиз), гемолиз эритроцитов, выброс гистамина, простагландинов, норадреналина, агрегацию тромбоцитов, костную резорбцию и ингибирование подвижности сперматозоидов. PTX является промотором опухолей, но сам мутагенных действием не обладает.

PTX вызывает необратимое увеличение цитозольной концентрации кальция в первичных культурах клеток мозжечковых гранулярных клеток (cerebellar granule cells, CGC), составляющих почти половину всех нейронов ЦНС [28].

Летальность среди людей при неумышленных энтеральных отравлениях РТХ достигает 8% (6 погибших из 75 отравленных в 20 инцидентах) [26]. Смерть при отравлении PTX наступает от разных причин в зависимости от дозы токсина, способа его введения, проводимых лечебных и реанимационных мероприятий. При остром отравлении PTX (большая доза токсина при пищевом отравлении или в/в введение) смерть наступает вследствие тяжелой коронарной вазоконстрикции (спазма коронарных сосудов) и последующей сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ у собак и кошек после в/в введения PTX показали выраженную ишемию миокарда, ассоциированную с прекращением коронарного кровообращения. Респираторная недостаточность не является при остром отравлении PTX основной причиной смерти. Искусственная вентиляция легких у отравленных PTX животных не увеличивала дозу токсина, необходимую для летального исхода. Расширение правого желудочка у мышей, отравленных PTX, показывает выраженную легочную гипертензию, следующую за коронарнарной вазоконстрикцией [16]. При раннем начале реанимационных мероприятий или недостаточной для острого отравления дозы токсина, летальный исход возможен на вторые-третьи сутки из-за кардиопульмонарного шока (cardiopulmonary arrest), возникающего вследствие: 1) рабдомиолиза дыхательных мышц; 2) поражения стволовой части мозга, вызванного прямым действием PTX на мозжечковые гранулярные клетки; 3) инфаркта мозга, вызванного спазмом сосудов; 4) прямым повреждением PTX миокарда. Начиная с третьих-четвертых суток после отравления PTX, основную роль в летальном исходе начинает играть острая почечная недостаточность, вызванная рабдомиолизом [22].

Токсические и поражающие свойства PTX. Острая токсичность PTX для млекопитающих в основном зависит от пути его проникновения в организм. Крайне низкие летальные дозы отмечаются в случае внутривенного введения токсина. При внутривенном введении PTX примерно в 20 раз токсичнее STX и более чем в 3 тыс. раз токсичнее стрихнина. Кролики, собаки, обезьяны-резусы, крысы наиболее чувствительны к PTX при данном пути введения. Во всех случаях смерть наступает в течение нескольких минут. Токсичность PTX при трахеальном введении почти такая же, как и при внутривенном введении. Токсичность PTX при внутрибрюшинном ведении ниже, чем при внутривенном. Даже при 5 LD50 летальный исход наблюдается не ранее 1 ч после введения токсина. При дозе, приближающейся к LD50, мыши погибают в течение 12–40 ч после инъекции PTX. Летальные дозы PTX при внутримышечных и подкожных инъекциях сходы с теми, что получены при внутрибрюшинном введении. Еще менее токсичен PTX при энтеральном введении (таблица 2).

 

Клинические наблюдения, сделанные после однократного внутривенного введения летальной дозы токсина кошкам и собакам, показали следующее. Со стороны ЭКГ — развитие брадикардии, эктопические систолы, вентрикулярная аритмия. В последующем происходит остановка дыхания. Атаксия и пилоэрекция (сокращение мышц, поднимающих волосы) наблюдаются вскоре после внутрибрюшинного введения мышам смертельной дозы PTX. Через 30–60 мин, в зависимости от дозы, у животных наступал паралич задних конечностей. Частота дыхания постепенно снижалась, паралич распространялся на все тело. Животные не реагировали на внешние раздражители, незадолго до смерти у них наблюдался цианоз и экзофтальмия. В плазме крови — повышенный уровень креатинкиназы [16].

После введения PTX через желудочный зонд (300–1697 мкг/кг) мыши линии CD-1 погибали в течение 24 ч на фоне развития дыхательной недостаточности и паралича (LD50 767 мкг/кг). В плазме крови — повышение уровней креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы (при дозе токсина 600 мкг/кг и выше), и аспартаттрансаминаз (848 мкг/кг и выше) [23].

Самое заметное макроскопическое посмертное изменение при внутривенном введении PTX — выраженное расширение правого желудочка. При внутрибрюшинном — спайки брюшины, асцит и расширение тонкого кишечника: при энтеральном — гиперемия нежелезистой части желудка. После нанесения PTX на кожу у животных развивались тяжелое местное воспаление, отек и некроз. Попадание PTX в глаз индуцировало тяжелый конъюнктивит, отек, помутнение и язвы роговицы. Внутрикожное введение приводило к выраженной бледности кожи в участке введения, что объясняется сосудосуживающим действием PTX [16].

У мышей, погибших в результате интраперитонеального введения PTX, наблюдали признаки некроза отдельных клеток сердечной мышцы, некроз лимфоцитов в тимусе и селезенке. В тонком кишечнике имелись признаки кровотечения, отека и некроза. Электронная микроскопия обнаружила грубые изменения митохондрий и отдельных органелл миоцитов, утрату микроворсинок в дистальном и проксимальном отделах почечных канальцев и вакуолизацию ацинарных (секреторных) клеток поджелудочной железы. В световой микроскоп патологические изменения в клетках мышц сердца и в скелетных мышцах (soleus) мышей, отравленных введением токсина в желудок, за исключением агрегаций митохондрий и дегенерации волокон, обнаружить не удавалось. В нежелезистой части желудка наблюдалось воспаление слизистой поверхности, в почках — расширение почечных канальцев, в печени — гепатоцеллюлярная вакуолизация, в поджелудочной железе — истощение секретирующих клеток [16, 23].

Попадание PTX в трахею вызывало альвеолярное кровотечение (alveolar haemorrhage), легочный отек, эрозию слизистой желудка и кишечника, и атрофию почечных клубочков. Сходный токсический эффект был получен в результате сублингвального введения токсина в количестве 200 мкг/кг [10].

Острая токсичность аналогов PTX — остреоцина D, N-ацетилпалитоксина и 42-гидроксипалитоксина при энтеральном введении несколько меньше чем у PTX, но разница в токсичности не существенна. LD50 остероцина-D для мышей при внутрибрюшинном введении составляет 0,00075 мг/кг. При энтеральном введения летальная доза остреоцина-D вызывает у мышей эрозию желудки и кишечника. Но в отличие от PTX он не вызывает развития перитонита. Наиболее токсичным аналогом является оватоксин-А [16]. По данным E. Ito и T. Yasumoto [10] (2009) при интратрахеальном введении мышам PTX, смертельной была доза 2 мкг/кг, при том же пути введения остреоцина D его смертельная доза 11 мкг/кг.

Данных по токсичности аэрозолированного PTX в открытых источниках не обнаружено. При интратрахеальном введении летальная доза PTX лишь в четыре раза превышает таковую при внутривенном введении (см. таблицу 2), что позволило Н. С. Антонову [2] сделать вывод о высокой поражающей способности палитоксина при воздействии ингаляционным путем.

Накопленные в опытах на животных экспериментальные данные позволяют сделать весьма достоверный прогноз уровня внутривенной токсичности для человека. Согласно прогнозу Н. С. Антонова [2] летальная доза PTX при внутривенном введении человеку лежит в пределах (1,0–2,0)10–5 мг/кг.

PTX может переводиться в аэрозольное состояние из растворов с помощью распылителей или взрывом заряда взрывчатого вещества. О возможности получения аэрозолей этого токсина путем термической возгонки не сообщалось. PTX вряд ли может эффективно применяться террористами в виде заблаговременно приготовленного тонкодисперсного порошка из-за его гигроскопичности. Недостаток PTX как потенциального поражающего агента в том, что он является твердым веществом, в связи с чем существуют проблемы перевода его в аэрозольное состояние. По той же причине уровень кожно-резорбтивной токсичности не может быть столь высок по сравнению с ингаляционной токсичностью. Практически при обычных температурных условиях PTX не образует пар в концентрациях, при которых возможны поражения, из-за чего сковывающее действие PTX проявляется в значительно меньшей мере, чем у жидких отравляющих веществ. PTX, по крайней мере в настоящее время, не может производиться в количествах, необходимых для того, чтобы им снаряжали боеприпасы. Не исключено, что в будущем PTX получит производственную базу и будет представлять опасность при применении в смесях с жидкими отравляющими веществами [2].

Клиника пищевого отравления. В таблице 1 приводится описание нескольких случаев отравления людей PTX, содержащимся в морепродуктах. У рыб PTX аккумулируется в основном кишечнике и печени. Симптомы отравления у человека появляются через несколько минут после употребления в пищу отравленных морепродуктов. Они включают общее недомогание, чувство усталости, тошноту, рвоту, понос, боли в мышцах (в основном плеча и предплечья), мышечные спазмы, сердечную и легочную недостаточность. Морепродукты на вкус кажутся пациенту горькими или обладающими металлическим привкусом. Для отравления PTX типично сочетание этих симптомов с увеличением в сыворотке крови уровня креатинфосфокиназы (до 180 тыс. МЕ/л на третьи сутки болезни) и других ферментов, характерных для рабдомиолиза. При поступлении в стационар температура тела пациента может быть нормальной или пониженной (35,5 Со), АД повышенно или в норме, нарушений сенсорной чувствительности и других неврологических симптомов не бывает. В течение суток АД у пациента падает, развивается брадикардия, нарастают симптомы сердечнососудистой и легочной недостаточности. Лабораторные анализы показывают лейкоцитоз, в сыворотке повышение уровня креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы (повреждение мышечной ткани и печени), аланинаминотрансферазы (повреждение печени), лактатдегидрогеназы (разрушение любых тканей), миоглобина (повреждение мышечной ткани сердца), альдолазы (повреждение скелетной мускулатуры и печени) и С-реактивного белка (повреждение любых тканей —обычно плохой прогностический признак). В моче макрогематурия (заметное на глаз покраснение мочи), но эритроциты в осадке не находят. В последующем появляется миоглобинурия. Появление в сыворотке крови и в моче миоглобина свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Количество миоглобина зависит от степени повреждения миокарда. Выздоровление пациента, отравленного PTX, идет медленно (более месяца). Наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после отравления — сердечная недостаточность, вызванная коронароспазмом и прямым повреждением миокарда PTX. На вторые-третьи сутки летальный исход возможен вследствие развития кардиопульмонарного шока. В более позднем периоде опасность пациенту представляет почечная недостаточность. У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких и гемодиализе, возможна смерть мозга [17, 22, 27].

В описанном T. Shinzato [22] случае отравления PTX, содержащемся в печени скаровой рыбы (parrot fish, Scarus, рыбы-попугаи), у пациента на третьи сутки после отравления развился кардиопульмонарный шок, он впал в кому, после чего находился на механической вентиляции легких до остановки сердца. С появлением признаков рабдомиолиза (вторые сутки госпитализации) ему проводили непрерывную гемодиафильтрацию (continuous hemodiafiltration, CHDF). Но так как гиперкалиемию и гиперфосфатемию (признаки почечной недостаточности) не удалось взять под контроль, на 4-е сутки госпитализации CHDF заменили на гемодиафильтрацию (hemodiafiltration, HDF) с 10 л замещающего раствора. На 9-у сутки госпитализации у пациента диагностирована смерть мозга (cerebral death). На 11-е сутки объем мочи стал увеличиваться и к 14-м суткам достиг 1300 мл/сут, что свидетельствовало о снятии состояния острой почечной недостаточности. Родственники попросили отключить диализ, что и было сделано на 11 сутки госпитализации. У пациента развилось состояние тяжелой гиперкалиемии, на 16 сутки госпитализации он умер от сердечной недостаточности, вызванной гиперкалиемией.

Посмертные патологические изменения у людей, погибших от острого энтерального отравления PTX, включают наличие геморрагических уплотнений на слизистой тонкого кишечника и в проксимальном участке толстой кишки. В этих же участках кишечника патологоанатомы обнаруживают скопление геморрагического выпота [25].

Клиника ингаляционного поражения. Со средины прошлого десятилетия вдоль итальянской, французской и испанской береговой линии наблюдается цветение Ostreopsis sрр. Одновременно с цветением новых для этих мест динофлагеллят, врачи стали отмечать новую массовую патологию, развивающуюся у людей, находящихся на берегу моря во время шторма, либо участвовавших в спортивных соревнованиях, сопровождающихся образованием брызг воды. Новая болезнь была клинически сходна с ОРЗ, но развивалась летом и имела более тяжелое течение. Так как болезнь ассоциировалась с цветением моря, ее назвали «синдром водорослей». Исследование воды в периоды массовых вспышек «синдрома водорослей», показало высокое содержание PTX и его аналогов, среди которых преобладал оватоксин-А — основной токсин, продуцируемый Ostreopsis ovata [8]. В таблице 3 приведены данные по двум вспышкам, вызванным вдыханием частиц морского аэрозоля, содержащего PTX.

 

Список сокращений, нераскрытых в тексте

LC-MS (liquid chromatography–mass spectrometry) — жидкостная хроматография-масс-спектрометрия.

LD50 — (lethal dose, 50%) — средняя доза вещества, вызывающая гибель половины членов испытуемой группы.

spp. (speciales) — виды.

STX (saxitoxin) — сакситоксин.

TTX (tetrodotoxin) — тетродотоксин.

АД — артериальное давление.

АДФ — аденозиндифосфат.

АТФ — аденозинтрифосфат.

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт.

кДа — килодальтон.

мВ — милливольт.

МЕ — международная единица.

мкм — микрон.

ММ — молекулярная масса.

нм — нанометр.

ОРЗ — острое респираторное заболевание.

ЭКГ — электрокардиограмма.

[fish-man 11]

Выброшен из аквариума. Яд сильнее стрихина в 3000 раз дома держать не буду хоть и в аквариуме.

[медведик 9]

что то не понятно.через кожу яд проходит или через дыхание.знают ли об этом спецслужбы.я думаю опыт не завершён и рано ещё ставить на нём крест . а так завтра хотел купить .отменяется и надо ещё предупредить владельца. хотелось бы узнать у знатоков по другим гидробионтам.так только грибы в аквариуме останутся.про них ничего не слышно?

[yuri926 63]

что то не понятно.через кожу яд проходит или через дыхание.знают ли об этом спецслужбы.я думаю опыт не завершён и рано ещё ставить на нём крест . а так завтра хотел купить .отменяется и надо ещё предупредить владельца. хотелось бы узнать у знатоков по другим гидробионтам.так только грибы в аквариуме останутся.про них ничего не слышно?

А ещё бывают грибы галлюциногенные... После них можно и сам аквариум выбросить. ( "... а хрустальный сервиз, растворивши окно, взял и выбросил вниз")

Да, и люм. лампы туда же - в них ведь ртуть!

[sikoko12 305]

Тогда и зоосы выкидывать...там тоже яд....

Особо ядовиты дорогие зоосы(палитоя)....если выкидывать будете, приму их...с радостью..

[медведик 9]

А ещё бывают грибы галлюциногенные... После них можно и сам аквариум выбросить. ( "... а хрустальный сервиз, растворивши окно, взял и выбросил вниз")

Да, и люм. лампы туда же - в них ведь ртуть!

добавят кому нибудь в салатик и будет как в песенке\вот я не понял.всё понятно но что конкретно?\

[yuri926 63]

Тогда и зоосы выкидывать...там тоже яд....

Особо ядовиты дорогие зоосы(палитоя)....если выкидывать будете, приму их...с радостью..

Помните "Блеф" с Челентано? "- Это я тоже возьму, он к нему прикасался!"

[alex-pro63 513]

Я поражаюсь с людей, которые боятся в аквариуме надуманно-ядовитых существ ......а озона в комнате не боятся.

Это когда в комнете предлагается включить разбитую лампу ДРЛ с жёстким УФ-излучением .......и компрессором продувать воду в акве, чтобы бороться с криптом.

А заодно и получить отёк лёгких.

Это нормально......А зоантиды......Да вы что?!.....В топку их, такие ядовитые.

Изменено 4 Ноября 2015 пользователем alex-pro63 (см. историю изменений)

[Kuba 71]

Да они просто не умеют их готовить... Могу подсказать рецепт от Екатерины Медичи - достигла совершенства в приготовлении настоек из палитои.

[медведик 9]

так что дорогие мои работайте в перчаточках : "May the Force be with you".а борьба с курением алкоголем и зонтиками будет проиграна.я сегодня посмотрел и очень они мне понравились.пришлось взять.

[alex-pro63 513]

Только разделить бы их сразу. Скорее всего политойки задушат зонтиков......просто вытеснят с этого камушка.

[медведик 9]

Только разделить бы их сразу. Скорее всего политойки задушат зонтиков......просто вытеснят с этого камушка.

а могут они сами перейти на соседний?\я его вплотную поставил\

[alex-pro63 513]

Могут.....и перейдут обязательно.

Только зелёные палитои задавят зонтиков. Вон на фото уже видно, что крайние к ним зонтики сморщились.

Расколите этот камушек между ними ........чтобы отдельно были.

[медведик 9]

не знаю как получилось но 3 политои а вокруг одни только зонтики.может политою прирастить в другое место.только как?